Заключение

Решение любой медицинской проблемы начинается с исходных фундаментальных данных морфологии и физиологии. Установление правильных взглядов на ангиоархитектонику твердой мозговой оболочки и артерий головного мозга является одним из важнейших условий понимания взаимоотношений строения и функции данной структуры в возрастном аспекте и в различных физиологических и патологических условиях, в том числе при острой и хронической алкоголизации.

Морфология и архитектура микроциркуляторного русла и сосудов головного мозга меняется при изменении функционального состояния органа.

Говоря о перспективах развития морфологи-ческой науки, на основании фундаментальных данных и практического здравоохранения академик РАМН М.Р. Сапин (2000), академик РАМН О.В. Волкова (2000) акцентируют внимание на необходимости выполнения экспериментального блока исследований, в большом диапазоне тематики экспериментов, включая влияние факторов внешней среды, воздействие алкоголизации, моделирование пищевого режима, действие лекарственных препаратов на структуру органов и тканей.

Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П. (1991), Бурмистров С. О. (1993), Бардина Л.Р., Сатановская В.И., Пронько (1997) в исследованиях по метаболической адаптации к алкоголю у крыс, различающихся по предпочтению этанола воде и в действии этанола на центральную нервную систему, выявили выраженное предпочтение к алкоголю среди крыс линии «Vistar», что подтверждается нашими исследованиями. Так, во всех опытных группах, через 1,5 месяца от начала эксперимента, крысы охотно употребляли алкоголь, спали у поилок с алкоголем. Динамика поведения экспериментальных животных отражала стадии алкоголизма. В начале эксперимента наблюдалось относительное отвращение к алкоголю и нежелание его потребления, в дальнейшем наблюдалась безучастность и вялость животных (длительный сон), в середине эксперимента четко прослеживалось предпочтение алкоголя.

Сосуды твердой мозговой оболочки занимают одно из ведущих мест в механизмах ликвородинамики и регуляции внутричереп¬ного давления, что особенно привлекает внимание к их поведению в условиях изменения этих факторов. Несмотря на увеличение частоты встречаемости тяжелых черепно-мозговых травм, трудности патогенетической и клинической их классификации, есть основания полагать, что подавляющая часть случаев тяжелых черепно-мозговых травм связана с наличием у пострадавших острой или хронической алкогольной интоксикации. Во всех вариантах твердая мозговая оболочка при тяжелой черепно-мозговой травме испытывает вместе с другими тканями давление со стороны содержимого полости черепа.

Анализируя материал, изложенный в монографии, считаем возможным высказать следующие положения. У крыс контрольных групп определяется сформированная ТМО, равномерной толщины на всем протяжении и содер¬жащая сосуды всех звеньев микроциркуляторного русла.

Тип ветвления кровеносных сосудов в ТМО рас¬сыпной, магистральный и смешанный. Магистральные сосуды и сосу¬ды малого диаметра в ТМО делятся чаще дихотомиче¬ски с острым углом отхождения ветвей.

Микроциркуляторное русло ТМО имеет сложную ангиоархитектонику и состоит из структурно-функциональных единиц. В состав структурно-функциональной единицы входит артериола с дихотомическим ветвлением сосуда, дочерние ветви отходят под острым углом, две венулы с богатой сетью анастомозов. Между структурно-функциональными единицами имеются единичные артериоло-венулярные анастомозы. Венозный компонент структурно-функциональной единицы в наружном слое ТМО располагается по отношению к среднему слою в «шахматном порядке. В среднем слое ТМО венозный компонент структурно-функциональной единицы имеет латеральное расположение по отношению к наружному и внутреннему слоям ТМО. Во внутреннем слое ТМО венозный компонент структурно-функциональной единицы располагается у среднего слоя.

Данная ангиоархитектоника обес¬печивает быструю скорость кровотока и, следовательно, интенсив¬ные обменные процессы в твердой мозговой оболочке, обуславливая участие сосудов ТМО в резорбции спинномозговой жидкости, регулируя тем самым, механизмы ликвородинамики и внутричереп¬ного давления. Наличие струк-турнофункциональных единиц в ТМО во многом объясняет сложные процессы гемодинамики в оболочке.

В опытных группах (I’,II’) у всех крысят мы выявили следующие особенности ангиоархитектоники: значительное расширение сосудов как конвекситальной поверхности, так и основания головного мозга на макропрепаратах; микроскопически – неравномерная толщина ТМО, характерно чередование истончения и значительного утолщения оболочки, плотное сращение ТМО с внутренней поверхностью свода черепа отмечается не на всем его протяжении, встречаются участки разрыхления среднего слоя ТМО, а также имеются в 50% случаев расширение корней венозного русла; основные закономерности конструкции ангиоархитектоники наружного и внутреннего слоев ТМО сохранились. Характерной особенностью магистрального приносящего звена, в изучаемых группах, явилось его смещение в сторону русла внутреннего слоя ТМО.

В среднем слое оболочки появляются единичные сосуды с полным запустеванием и облитерацией.

Полиморфность микроциркуляторного русла характерна для внутреннего слоя ТМО.

Алкоголизация в течение длительного времени алкоголем с низкой концентрацией вызывает морфологическую перестройку микроциркуляторного русла, изменяя функциональное назначение данной структуры. Во внутреннем слое ТМО наиболее чувствительным оказывается посткапиллярное звено микроциркуляторного русла, которое приобретает выраженную извитость и значительную плотность эндотелиоцитов в их стенке. В единичных сосудах фиксируется полное запустевание и облитерация. Капилляры приобретают вид штопорообразных петель. Формируются малососудистые зоны.

В среднем слое ТМО отмечаются процессы фиброзирования в межартериальных и межартериолярных анастомозах между параллельно следующими сосудами. Распространены стазы в сосудах и геморрагическое пропитывание ТМО. Отводящее звено микрососудистого русла ТМО выглядит расширенным. Капилляры приобретают извитой ход, по их протяжению определяются множественные участки выбухания стенок. Вокруг отдельных капилляров, посткапилляров и венул определяются локальные геморрагии. Разрыхление среднего слоя оболочки сочетается с обеднением артериолярного звена сосудистого русла и как следствие расширение посткапиллярного звена сосудистого русла, в сравнении с контрольной группой. Как следствие выше перечисленных изменений венозный застой наиболее выражен в среднем слое ТМО.

В качестве адаптационных механизмов микроциркуляторного русла в условиях алкогольной интоксикации рассматривается формирование соединительнотканных футляров вокруг артериальных сосудов. Микрососудистая сеть вокруг артериол среднего слоя ТМО выступает в качестве демпферной структуры в условиях измененной гемодинамики в условиях длительной алкогольной интоксикации.

Высокая плотность капилляров микрососудистой сети в опытных группах с использованием алкоголя с низкой концентрацией, по нашему мнению, является одним из механизмов адаптации, обеспечивающим компенсаторную стадию.

В опытных группах (I”,II”) с использованием алкоголя с высокой концентрацией нами выявлены более выраженные изменения ангиоархитектоники:

появляются зоны «ишемии», (бессосудистые) в большем количестве в затылочной и лобной областях. Это обусловлено выпадением структурно-функциональных единиц в среднем слое ТМО. Обратный феномен выявлен в теменных и височных областях в виде множества артерий и артериол, имеющих микрососудистую сеть, но с низкой плотностью капилляров. Низкая плотность капилляров микрососудистой сети является признаком субкомпенсации и при воздействии повреждающего фактора может привести к декомпенсации. Во внутреннем слое ТМО артериоло-венулярные анастомозы расширены и деформированы в отводящих отделах.

Микрососуды у половозрелых самцов отличаются большей извитостью, чем у молодых самцов.

Во всех слоях оболочки отмечается редукция капиллярного звена, увеличивается количество артериоло-венулярных анастомозов до 90%, что обуславливает сброс артериальной крови в венозную систему, минуя капиллярное звено и прогрессивное расширение посткапиллярных структур вплоть до венозных корней, отмеченные особенности ангиоархитектоники также являются признаками субкомпенсации, так как в условиях травмы из ТМО возможно массивное кровотечение, которое проявляется в большинстве случаев в височно-теменных областях, имеющих максимальную концентрацию артериоло-венулярных анастомозов.

Мы считаем, что наличие выраженного полнокровия ТМО, наличие внутрисосудистых эритроцитарных агрегатов, геморрагического пропитывания ТМО, сливных и локальных геморрагий являются признаками замедленного кровотока в микроциркуляторном русле ТМО и соответственно нарушением адаптационных механизмов в условиях длительной алкоголизации, с использованием этанола с высокой концентрацией.

Изменение ангиоархитектоники ТМО, в условиях длительной алкоголизации, направлено на адаптацию микроциркуляторного русла и компенсацию гемодинамики, что имеет прямую зависимость от концентрации потребляемого алкоголя. Следовательно, адекватная адаптация микроциркуляторного русла возможна при потреблении алкоголя с низкой концентрацией до определенного уровня и при отсутствии повреждений ТМО травматического или инфекционного генеза.

Морфо-функциональная организация микрососудистого русла твердой мозговой оболочки, в условиях длительной алкогольной нагрузки, претерпевает значительные изменения, направленные на компенсацию кровотока в патологически измененных сосудах, обуславливая высокую ранимость в теменно-височных областях при декомпенсации (травмы, гипертония, инфекционные процессы и т.д.).

Описанные морфологические изменения микроциркуляторного русла резко возрастали как количественно, так и качественно с применением алкоголя с высокой концентрацией спирта.

Таким образом, изучение конструкции микроциркуляторного русла ТМО, а также особенностей его адаптационных механизмов в условиях алкогольной интоксикации показало, что изменения наблюдаются не только в отдельных сосудах, но и в конструкции всего сосудистого русла, которое претерпевает тотальную морфологическую пе¬рестройку.

На основании вышеуказанного можно сделать следующие выводы:
1. Морфологическая перестройка сосудов твердой мозговой оболочки экспериментальных животных в условиях алкогольной интоксикации сопровождается конструктивной перестройкой всех звеньев микроциркуляторного русла, отражающая структурные механизмы адаптации;
2. Морфологические изменения при длительной алкогольной нагрузке носят необратимый генерализованный характер, а адаптационные механизмы в условиях патологии как травматического так и не-травматического генеза, становятся недостаточными для обеспечения сосудистой компенсации и ликвидации патологического процесса;
3. Морфологические и морфометрические данные свидетельствуют о том, что наиболь¬шие изменения микроциркуляторного русла определяются в среднем слое ТМО, затрагивая все области конвекситальной поверхности головного мозга.

В условиях хронической алкогольной интоксикации в микроциркуляторном русле ТМО идут следующие адаптационные механизмы:
1. этап адаптационного механизма – формирование венуло-венулярных анастомозов между сосудами наружного и внутреннего слоев ТМО через бессосудистую зону (ишемии).
2. этап адаптационного механизма – формирование микрососудистой сети вокруг артериол.

Данные процессы направлены на компенсацию гемодинамики в условиях длительной алкоголизации. При воздействии альтернирующих факторов как травматического, так и нетравматического генеза, развивается стадия декомпенсации в виде геморрагического пропитывания ТМО, формирования сливных геморрагий, эритроцитарных агрегатов, пристеночных тромбозов и как следствие – венозного полнокровия и массивного кровотечения.

В отношении артерий головного мозга в ходе исследования выявлены следующие патологические изменения: (множественные геморрагические пропитывания, утолщения стенок артерий, уплотнение стенок артерий по типу фиброза с пристеночными участками стазов форменных элементов крови, многочисленные внутрисосудистые стазы форменных элементов крови, деструкции приносящих артерий, артериальное полнокровие, извитость артериального русла головного мозга) во всех группах животных, которые подвергались длительной алкоголизации растворами этанола.

Необходимо особо отметить отсутствие сглаженности борозд плаща головного мозга и мозгового ствола при постоянном употреблении 0,5% раствора этанола крысами-самцами с 4 до 7 месяца постнатальной жизни и наличие указанного патоморфологического проявления в остальных экспериментальных группах. Отмечается превалирование диаметров артерий у крыс 2-й группы над 1-й при обнаружении большего диаметра в 3 группе по сравнению с 4-й (Рис. 17). В то же время увеличение толщины стенки артерий происходит прямо пропорционально возрасту и увеличению концентрации этанола (Рис. 17). Данные факты демонстрируют, с одной стороны, большую сохранность мозговой ткани с учетом периода её развития, а с другой – большую ранимость артерий головного мозга по сравнению с веществом головного мозга в процессе их онтогенеза. Сходный характер повреждений во 2, 3 и 4 группах и практически сравнимое соотношение показателей повреждения во 2 и 4 группах указывает на гетерохронность развития артериального русла головного мозга в анализируемые периоды постнатального онтогенеза крыс, а также выявляет относительную стабилизацию развития артерий головного мозга крыс в возрасте 7 – 10 месяцев постнатального развития (Рис. 18). Наличие патоморфологических симптомов дисциркуляции в веществе больших полушарий головного мозга в 1 группе и обязательных патоморфологических симптомов дисциркуляции в веществе больших полушарий головного мозга в оставшихся экспериментальных группах с учётом ранимости артериального русла указывает на более интенсивное развитие артериального русла данной области. Данные обстоятельства указывают на детерминированность подверженности стрессовым факторам (алкоголь) филогенетически более молодых отделов нервной системы и сопровождающих их артериальных магистралей.

Таким образом, под влиянием длительной алкогольной интоксикации в процессе раннего постнатального онтогенеза возникают патоморфологические изменения в структурах головного мозга. Отмечены более выраженные повреждения артериальных магистралей больших полушарий головного мозга в ранние возрастные диапазоны, что необходимо учитывать при онтогенетическом и клиническом анализах. Причём, характер повреждений зависит от выраженности развития артериального русла головного мозга и сопряжён с онтогенезом головного мозга как единого целого.

содержание

Поиск в журналах РАЕ:

Авторы Публикации