Глотка является одним из начальных отделов респираторного тракта и выполняет жизненно важные функции. Лимфоидная фарингиальная ткань играет важную роль в формировании как регионарных, так и общих защитных реакций организма. Важный раздел "тонзиллярной проблемы" - установление этиопатогенетически обоснованных показаний к различным методам лечения, разработка достоверных критериев оценки эффективности лечебных мероприятий. С этой точки зрения большое внимание уделяется корреляции клинических признаков с данными бактериологических и иммунологических исследований. Воспалительные процессы в глотке могут быть вызваны различными микроорганизмами. Предрасполагающим моментом к развитию заболевания практически всегда является снижение иммунитета, в том числе и местного [1].
Местный иммунитет обеспечивает защиту кожи, слизистых оболочек органов от повреждающего действия вирусов, бактерий, токсинов, аллергенов, паразитов, простейших и т.д. Именно слизистые оболочки в силу своего топографического положения первыми подвергаются атаке патогенов и взаимодействуют с антигеном. Слизистые оболочки обладают комплексом факторов неспецифической и специфической иммунной защиты, обеспечивающих в большинстве случаев надежный барьер на пути проникновения патогенов.
Естественный местный иммунитет осуществляется барьерными свойствами покровов, продукцией ими антимикробных веществ, нормальной микрофлорой органа или ткани, фагоцитарной реакцией, а также механическим удалением или ферментативным расщеплением повреждающего агента.
Клеточные элементы неспецифической защиты полости рта - это группа антигенпрезентирующих клеток - АПК (макрофаги, дендритные и интердигитирующие клетки) и полиморфноядерные нейтрофилы, а также некоторые субпопуляции Т-лимфоцитов. Большое значение в поддержании местного иммунитета принадлежит АПК, к основным функциям которых относятся: фагоцитоз патогенов и их переработка; элиминация мертвых или поврежденных клеток; секреция биологически активных веществ.
Макрофаги продуцируют некоторые факторы амплификации воспалительного процесса или хемотаксиса для воспалительных агентов (Neutrophil Chemotactic Factor of Апарhуlахis - NCAF, интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы и др.). Полиморфноядерные нейтрофилы, являясь микрофагами, кроме того запускают цепочку окислительно-восстановительных реакций. В слюне обнаружены супероксидионы, гидроксидные радикалы и атомарный кислород, которые выделяются клетками в ходе иммунных конфликтов и поступают непосредственно в полость рта, где приводят к гибели захваченных фагоцитами чужеродных клеток. Хотя CD4+ лимфоциты и являются факторами специфического клеточного иммунитета, они стимулируют и неспецифический иммунитет полости рта, выделяя ряд веществ, главными из которых являются: интерферон-γ (IFN- γ) - активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов гистосовместимости класса II, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток (система HLA); ИЛ-2 - стимулятор местного иммунного ответа, действующий на В-лимфоциты,повышая секрецию иммуноглобулинов. Т-хелперы и цитотоксические лимфоциты многократно усиливают местные клеточные защитные реакции.
Кроме лимфатических узлов, расположенных за пределами полости рта, в ней самой располагаются четыре лимфоидных образования (нёбные, трубные, язычная и гортанная миндалины), различающихся по своему строению и функциям. Плазмоциты и В-лимфоциты инфильтрируют также соединительную ткань слюнных желез. В деснах располагается лимфоидное скопление, образованное лимфоцитами, макрофагами и гранулоцитами, которое играет основную роль в иммунном конфликте с бактериями зубных отложений.
К клеточным элементам специфических иммунных реакций слизистой оболочки полости рта и глотки относятся Т- и В-лимфоциты, плазмоциты и тканевые базофилы. В зависимости от специализации Т-лимфоциты способны или многократно усиливать местный иммунный ответ на появление антигена, или непосредственно уничтожать сам чужеродный агент. Мастоциты, являясь мощными индукторами местной воспалительной реакции, играют второстепенную роль в борьбе с инфекциями слизистых оболочек полости рта. Плазмоциты и В-лимфоциты синтезируют и секретируют различные классы иммуноглобулинов, но эффективны только в присутствии АПК и Т-хелперов.
В небольшом количестве иммуноглобулины класса G (IgG) попадают в полость рта с током крови, но они могут также синтезироваться непосредственно в ней плазмоцитами. Иммуноглобулины класса М (IgM), попадая в полость рта теми же путями, что и IgG, быстрее появляются на месте иммунного конфликта. Они менее эффективны, чем IgG, но оказывают важное иммуностимулирующее действие на местную лимфоидную ткань. Иммуноглобулинам класса А (IgA) принадлежит особая роль в защите органов, стоящих на границе с внешней средой. Гиперсекреция IgA в слюне позволяет считать данный класс иммуноглобулинов самым важным в местной иммунной защите полости рта. Различаются 2 разновидности IgA: сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые являются основным компонентом различных секретов: слюны, слезной жидкости, слизи носа, трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, и кишечника, пота, молока. Соответственно этому сывороточный иммуноглобин А принимает участие в общем, иммунитете, а секреторный обеспечивает местный иммунитете, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм. Молекулы иммуноглобина А, присутствующие во внутренних секретах и жидкостях, существенно отличаются от молекул наружных секретов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4 г/л.
Секреторный IgA (sIgA) - это типичный иммуноглобулин слизистых оболочек. sIgA является продуктом кооперации двух типов клеток - плазматических и эпителиальных. Секреторный компонент, по всей видимости, образуется в эпителиальных клетках и в дальнейшем присоединяется к молекуле IgA.
В секретах организма slgA связывается с бактериями (углеводные компоненты бактериальных клеток соединяются с секреторным компонентом молекулы slgA) и вирусами, блокируя тем самым их адсорбцию и адгезию к эпителию слизистой и препятствуя проникновению патогенов (микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных антигенов) во внутреннюю среду организма. Таким образом slgA являютсяся медиатором нейтрализации вирусов и бактерий [2]. Кроме того, он обладает высокой устойчивостью к протеазам, что делает возможным его функционирование в секретах слизистых оболочек; отсутствием способности связывать компоненты комплемента, что исключает повреждающее воздействие комплекса антиген-антитело на слизистые оболочки. В результате данных свойств slgA степень защищенности слизистых оболочек коррелирует с титрами образующихся антител в слизистых оболочках [3]. Количество иммунокомпетентных клеток, синтезирующих SIgA меняется с возрастом Их число минимально у детей, что делает эту категорию детей чрезвычайно чувствительными к бактериальным и вирусным инфекциям [4].
Секреторная система IgA является также защитой от аутоиммунных заболеваний и новообразований. Она защищает как Т-, так и В-систему иммунокомпетентных клеток от гиперстимуляции антигенами микробов и вирусов, которые при отсутствии IgА более интенсивно стимулируют образование IgE, вызывающих аллергические проявления. Следовательно, антиадгезивные свойства секреторного иммуноглобулина А обеспечивают его антибактериальные, антивирусные, антиаллергенные свойства. Специфические секреторные антитела оказывают биологическое влияние на микрофлору слизистых оболочек, чем повышают процессы изменчивости [5].
Содержание иммуноглобулинов в различных секретах меняется на фоне местных воспалительных процессов и увеличения проницаемости сосудистой стенки. При этом возможна транссудация иммуноглобулинов из сыворотки крови в слизистые оболочки. Следует отметить менее заметную, но важную роль сывороточных IgA, вырабатываемых плазмоцитами и попадающих с током крови на место иммунного конфликта.
Список литературы: